Angelman综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病，UBE3A蛋白合成受位于15号染色体上的ube3a基因控制。在人体非神经组织细胞中，来自母方或父方的ube3a基因都可以正常表达，但在正常人脑细胞中的表达却与其有关：来自母方的ube3a基因可正常表达，来自父方的ube3a基因无法表达（过程如图所示）。请结合上述信息回答问题。

（1）UBE3A蛋白是“泛素一蛋白酶体系统”的核心组分之一，该系统可特异性“标记”p53蛋白并使其降解。由此推测：Angelman综合征患儿脑细胞中p53蛋白的积累量比正常者______（填“多”或“少”）。检测p53蛋白可采用______的分子检测方法。
（2）对部分Angelman综合征患儿和正常人的ube3a基因进行测序，相应部分碱基序列如图所示。
患者：…TCAAGCAACGGAAA…
正常人：…TCAAGCAGCGGAAA…
据此判断患儿的致病机理是：来自______（填“父”或“母”）方的ube3a基因发生了______，从而引起基因结构的改变（即基因突变）。
（3）在人脑细胞中，来自父方的ube3a基因无法表达的原因是______。
（4）ube3a基因和snrpn基因的遗传______（填“遵循”或“不遵循”）自由组合定律，判断的依据是______。若产生的某个配子中，ube3a基因是母方的，而snrpn基因是父方的，最可能的原因是在减数分裂时______，父母双方各一条非姐妹染色单体部分片段发生了______。
（5）经产前诊断发现一个15号染色体为“三体”的受精卵是由正常卵细胞与异常精子受精形成的，其中的ube3a基因全部正常。该受精卵可随机丢失一条15号染色体而完成胚胎发育，若它丢失了______染色体时，就可能会发育成Angelman综合征患儿，其几率是______。（不考虑基因突变，用分数表示）。
（6）根据题意，请提出治疗Angelman综合征的思路：______