①近日，《自然》杂志以长篇研究论文形式发表了中国科学家蔡时青教授题为《肢质细胞-神经元信号的遗传多态性调节衰老速度》的研究报告。。

    ②衰老是有机体生理功能随时间逐渐退化的过程，是许多疾病如神经退行性疾病、癌症、糖尿病等的最大风险因素。长生不老是人类几千年来孜孜以求的美好目标，对长生不老药的寻求也从未停止过。二十世纪，随着分子生物学的发展，衰老研究进入了基因时代。目前已发现上百个基因可以延长动物的寿命。

    ③寿命的延长应以延缓老化，保持一定的生活质量为前提。然而，近年来研究表明，长寿相关基因不一定延缓动物行为退化。延长寿命而不能改善老年人口的生活质量，将会增加社会负担。随着人类预期寿命延长，老龄化社会来临，如何延缓衰老相关的功能退化、预防和治疗老年性疾病已成为亟待解决具有重要社会意义的科学问題。衰老速度在个体之间存在明显差异，大部分人行为和认知随衰老逐渐地退化，也有一些人在耄耋之年仍能保持较好的活力。这种现象提示我们，研究个体衰老速度差异的遗传基础将为抗衰老提供重要线索，但相关研究还未见报道。

    ④蔡时青研究组利用秀丽线虫这一模式生物探讨个体之间衰老速度差异的遗传机制。秀丽隐杆线虫是一种可以独立生活的微小动物（成虫体长仅1毫米），其遗传背景清楚、生活史短、行为清晰，是目前研究衰老的重要模式生物。许多重要的调控衰老的信号通路是在线虫中首先发现的，他们发现来自世界不同地区的野生线虫在雄性交配、进食和运动能力方面随衰老退化速度存在着显著差异。通过进一步研究，他们发现一个全新的神经肽（RGBA-1）及其受体（NPR-28）编码基因上存在单核苷酸多态性（SNP），这些遗传多态性导致了野生型线虫雄性交配等行为能力退化速度不同。

    ⑤深入研究发现，该神经肽由股质细胞释放，作用于5-羟色胺能和多巴胺能神经元上NPR-28受体，抑制了由蛋白去乙酰化酶SIR-2．1介导的线粒体应激反应，进而调控线虫衰老速度。野生型品系间存在的遗传多态性造成了SGBA-1神经肽分泌量或NPR-28受体活性不同，使得该信号通路的强度不同，最终导致线虫衰老速度差异。他们还对RGA-1和NPR-28编码基因所在的基因组区域进行了群体遗传学和进化分析，确定了RGBA-1和NPR-28的祖先型等位基因（allele）形式，并且证明这两个基因所在的遗传区域可能在进化过程中受到了正向选择。

    ⑥蔡时青研究员表示，这项工作首次揭示了个体之间衰老速度差异的遗传基础，发现一条新的信号通路调控动物衰老，阐明了神经肽介导的胶质细胞-神经元信号在衰老速度调控中的重要作用，是近年来衰老领域取得的重要突破。调控个体之之间衰老速度差异的基因已经历了长期的进化选择，对生长和繁殖一般没有不良影响，有望成为抗衰老的潜在靶点。该工作为抗衰老研究提供一个全新视角，进一步解析个体之间衰老差异将有助于我们系统地理解健康衰老的调控机制。

（选自科学网）

在函数y=$\frac{1}{x}$中，自变量x的取值范围是（　　）

已知：

化合物A、B、C、D存在如图乙所示的转化关系：

回答下列问题：

下列叙述中，疾病与病因相符的一项是（　　）