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高脂饮食会引起肥胖,威胁机体健康,但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关,科研人员对此展开了研究。
(1)瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞的_________合成、_________加工和分泌,通过______传送的方式运输至下丘脑,并与下丘脑神经细胞膜上的_______结合产生饱腹信号,抑制食欲。
(2)研究发现,高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱,因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组,一组饲喂高脂饮食,一组饲喂正常饮食。一段时间后,测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量,结果如图1所示。由实验结果可知,高脂饮食导致_________。

(3)科研人员根据上述实验结果,提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说,机制如图2所示。
 
为验证上述假说,科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠,一段时间后,用抗原-抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量,在保证电泳上样量一致的情况下,结果如图3所示。

①该实验结果可作为支持假说_______的证据之一,判断依据是___________。
②为使实验结果更加严谨,还应进一步测定____________。
(4)结合以上研究,针对高脂饮食导致的肥胖,请提出治疗思路并分析可能存在的风险_______。
上一题 下一题 0.99难度 非选择题 更新时间:2020-03-27 07:09:05

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2019年诺贝尔生理学成医学奖授予 Kaelin、 Ratcliffe、 Semenza,以表彰他们革命性地发现让人们理解了细胞在分子水平上感受氧气的基本原理。主要是通过对低氧诱导因子HF水平调节机制进行深入研究。HIF-1这种蛋白由HF-1a与HF-1p(别名:ARNT)组合而成,具体的调节机制如图

当氧气水平较低时(缺氧),HF-10就能被保护免于被降解,在细胞核中与HIF-1B(别名:ARNT)结合,开启EPO、vEGF、GUT等基因的表达(1):在正常氧气水平下HF1能技蛋白体快速降解(2):氧气能通过将基基团添加到HF-1a上来调节降解过程(3)VHL蛋白能够识别井形成一个携带HIF-1a的复合体,从而以一种氧气依赖性的方式来对其进行降解(4)长期处在低氯环境中时,肾脏合成激素一促红细胞生成素(EPO),刺激骨能制造更多的红细胞。血管内皮生长因子(vEGF)在低氧环境下,在体内诱导血管新生。葡萄糖通过位于血脑屏障上的毛细血管内皮细胞膜上的葡萄糖转运体GUUT-1转运入脑。
二十世纪中叶,研究人员发现一类遗传性肿病人有着共同的特征:VEGF和EPO等素水平极高,如间始终受到了低氧刺激一样,在这些激素的作用下,他们大都患有不阿部位的血管瘤,或是肾癌。科学家们通过基因的定位和测序,最终确定了与这一疾病相关的基因,并命名为VHL基因。VHL基因突变所导致的遗传性肿瘤病称为VHL病。
肿瘤是细胞不断增殖的结果,肿瘤区域正是一个低氧区,这个区域会出现大量的VEGF和GUT1等物质,肿瘤恶性化的一个重要标志就是生血管,这是与癌细胞对低氧的感知与响应的结果。
(1)据图分析HF-1a被降解需要______________________________________ (条件)
(2)EPO被应用于临床,医治与贫血相关的多种疾病。在上个世纪末,EPO有了个不那么光彩的应用方向一兴奋剂。通过注射EPO,运动员的身体就会合成更多红细胞,提高供氧能力,从而提高肌肉的输出功率,EPO参与的调节属于______________ 调节。
(3)适应高原生活的人,体内EPO和GLUT1等物质增多,保证大脑对_____________的需求。
(4)VHL病是由于VHL基因突变,合成的异常VHL蛋白,HF1a无法被降解,______________________,导致肿瘤发生
(5)本研究的意义之一未来科学家可以研制药物降低癌细胞内__________ 的含量抑制肿瘤增殖达到治疗的目的。
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