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癌细胞是由正常细胞转化而来的“恶性”细胞。正常细胞的分裂次数是有一定限制的，如人的细胞一般只能分裂50~60次，而癌细胞却突破了这种限制。适宜条件下，癌细胞能无限分裂，导致恶性肿瘤，即癌症。
细菌和病毒进入人体后，人体的白细胞会识别并攻击它们。癌症并不同于感染，尽管癌细胞是自身细胞但由于其发生了遗传变异等病理变化，免疫系统还是能够识别出恶性胂瘤细胞。这是因为，恶性胂瘤细胞上存在异常的分子，对免疫系统来说，这些分子提示癌细胞为异物。
多年以来，研究人员一直致力于刺激机体的免疫系统，强化其对癌症的免疫作用。然而，结果并不稳定。究其原因是：人体内免疫系统存在免疫“刹车”机制。如人体内T淋巴细胞（一种免疫细胞）表面存在一种蛋白质——CTLA-4，CTLA - 4会终止免疫反应，起到免疫“刹车”的作用，防止过度活跃的免疫系统对机体正常细胞造成破坏。研究人员发现，有些时候，肿瘤细胞可以利用免疫系统的“刹车”作用，躲避机体对恶性肿瘤细胞的免疫作用，而现代医学治疗癌症的“新方向”是解除或减弱免疫系统的“刹车”作用。
研究人员提出假设：如果可以暂时抑制患者CTLA-4的活性，是否能使T淋巴细胞大量增殖进而提高对肿瘤细胞的攻击性，从而缩小肿瘤的体积呢？他们设计了验证性实验：向小鼠体内注入合成的“模拟药物”，这种“模拟药物”可以抑制CTLA-4的活性。结果显示，抑制CTLA-4的活性，确实可以使多种肿瘤体积缩小。
研究人员研制出针对人类CTLA-4的药物一伊匹单抗，并招募那些晚期癌症患者，开展临床试验。临床试验结果显示，在接受伊匹单抗治疗后，20%以上的晚期黑色素瘤患者的病情在较长时间内得到了控制，治疗后的存活时间达到了3年以上。这一结果已相当令人瞩自，因为在伊匹单抗这样的现代药物出现之前，晚期黑色素瘤患者的预期寿命仅为7~8个月。
（1）人体正常细胞的分裂次数是有限制的，此功能主要是由细胞中的____________这一结构决定的，癌细胞的无限增殖是一种分裂和分化异常的现象。
（2）从免疫角度来看，癌细胞属于____________，能刺激机体产生免疫反应，这一过程属于_________免疫。
（3）正常机体内，T淋巴细胞表面的CTLA-4蛋白对免疫的“刹车”机制，可能表现在机体产生的能够作用于癌细胞的抗体数量____________（增多/减少）。
（4）研究人员在实验中所用的材料为____________（健康/患癌症）的小鼠。
（5）伊匹单抗的临床实验结果与小鼠“模拟药物”实验的结论____________。