肥胖与遗传密切相关，是影响人类健康的重要因素之一．
（1）老鼠的肥胖与体重正常为一对相对性状（由A和a基因控制），如果为常染色体遗传，但不知显隐性关系．现让多只肥胖老鼠与多只体重正常老鼠杂交，产生大量后代，若F₁ ，即肥胖为显性．让多对肥胖老鼠相互交配，产生大量后代，若F₁ ，即肥胖为显性．
（2）如果肥胖为隐性，但不知肥胖基因是在常染色体上还是X染色体上．让肥胖老鼠和体重正常老鼠进行正交和反交，产生大量后代，若 ，即肥胖基因在常染色体上．让体重正常雄鼠与肥胖雌鼠杂交，产生大量后代，若F₁雄鼠全是肥胖鼠，雌鼠全是体重正常鼠，即肥胖基因在X染色体上．
（3）假设体重正常（A）对肥胖（a）显性，为常染色体遗传．现让纯合体重正常老鼠与肥胖老鼠交配，产生大量小鼠，发现有一只肥胖小鼠的．出现该肥胖小鼠的原因可能是亲鼠在产生配子时发生基因突变，也可能是染色体片段缺失．（注：一对同源染色体都缺失相同片段时胚胎致死；各型配子活力相同）
实验步骤：
①用该肥胖小鼠与基因型为AA的个体杂交，获得大量F₁个体；
②让F₁自由交配，观察、统计F₂表现型及比例．
结果预测：
Ⅰ如果F₂表现型及比例为 ，则为基因突变；
Ⅱ如果F₂表现型及比例为 ，则为染色体片段缺失．
（4）研究成果表明：人的体重主要受多基因遗传的控制．假如一对夫妇基因型均为AaBb（A、B基因使体重增加的作用相同且具有累加效应，2对基因独立遗传），从遗传角度分析，其子女体重超过父母的概率是    ，体重低于父母的基因型为    ．
（5）有的学者认为利于油脂积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代，表明 决定生物进化的方向．在人群中肥胖基因频率变化不明显，但随着营养条件改善，肥胖发生率明显增高，这说明肥胖是 共同作用的结果．